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这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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更深入地研究表明，2026-03-09 00:00:00:0刘艳红3014415910http://paper.people.com.cn/rmrb/pc/content/202603/09/content_30144159.htmlhttp://paper.people.com.cn/rmrb/pad/content/202603/09/content_30144159.html11921 深入把握和推进“法治中的平安”建设（深入学习贯彻习近平新时代中国特色社会主义思想）
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